《自然—医学》

两种化疗药物刺激肿瘤生长

据上周《自然—医学》上的一项报告称，两种常用化疗药物会通过调节免疫应答的方式帮助小鼠体内的肿瘤生长。该发现揭示了免疫系统是如何限制某些癌症化疗的疗效的。

一些癌症治疗药物是针对那些以肿瘤为目标的人体免疫应答而开发出来的，这类药物的疗效一直存在很多争议；一些研究认为化疗对免疫有抑制性，另外一些则认为化疗能增加抗肿瘤免疫应答。

Francois Ghiringhelli等人发现两种临床中使用的化疗药物——5-氟尿嘧啶和吉西他滨会激活髓源抑制性细胞中的一种名为Nlrp3炎症小体的蛋白复合物，这种激活可导致白细胞介素-1b（IL-1b）的释放，进而促使T免疫细胞产生具有原致癌基因性的白细胞介素-17（IL-17）并最终促进小鼠体内肿瘤的生长。

当小鼠体内缺乏Nlrp3或IL-17、或者经过IL-1受体拮抗剂治疗后，这两种药物却在抑制肿瘤生长方面具有更好疗效。这些研究发现意味着在避免诱导原致癌基因性免疫应答产生的条件下，以炎症小体为标靶的化疗方法的肿瘤治疗效果或可得到提高。

《自然—免疫学》

研究揭示牛皮癣病人自发患病机制

为什么有些人会自发地患上牛皮癣这样一种慢性皮肤炎症？上周《自然—免疫学》上的一项研究报告给出了解释。

遭牛皮癣感染的皮肤会渗入大量的免疫细胞——包括可分泌产生促炎症细胞因子调节物白细胞介素17（IL-17）和22（IL-22）的TH17细胞在内。免疫细胞会帮助控制皮肤中的微生物感染，但这种免疫反应在牛皮癣中是极度活跃的，容易导致皮肤表皮增厚和中性粒细胞的大量渗入，其中中性粒细胞会在皮肤损伤处释放毒性中间体。

Xiaoxia Li等人报告称，TH17细胞中的IL-17信号失调是致病因素之一。他们的研究采用了携带Act1蛋白特异突变的牛皮癣患病小鼠，Act1蛋白是一种能与IL-17受体相互作用的蛋白，其突变也存在于人类疾病中。

正常的IL-17信号会诱发一种自我限制的炎症反应，但发生Act1蛋白突变的小鼠会自发产生慢性皮肤炎症。研究人员发现突变的Act1蛋白无法与可以消除炎症反应的伴侣蛋白hsp90发生结合。因此，TH17细胞无法停止IL-22的产生。研究人员还发现，利用中和抗体阻断IL-22可减轻突变小鼠的病情。这些发现意味着在治疗中采用抑制IL-22的方法可能对那些Act1蛋白表达存在缺陷的病人有帮助作用。

《自然—地球科学》

北美和北欧水资源储量在过去十年里增加

上周在线发表于《自然—地球科学》的一项研究结论指出，北美和北欧地区的水资源储量在过去十年里有所增加。这项研究展示了如何利用卫星数据来进行陆地水资源存储变化的研究，陆地水资源存储变化是精确预测海平面上升的一项必要因素。

Hansheng Wang等人利用卫星对地球引力场的测量数据追踪过去十年北美地区与斯堪地那维亚地区的陆地水资源存储变化。他们发现从2003年起，这两个地区的水资源储量开始有所上升。

该项研究被纳入到12月3日发表在《自然—地球科学》和《自然—气候变化》上的有关可用水资源的一系列合作研究中。