《自然—医学》

抑郁症的新靶标

研究人员发现了对付抑郁症的一个新靶标：直接阻断神经递质受体间的连接。他们的论文发表在12月在线出版的《自然—医学》期刊上。

科学家们早已知道，抑郁症患者受到神经递质多巴胺的影响。Fang Liu和同事合作报告说，在严重抑郁症患者的大脑里，两类多巴胺受体D1和D2间的相互作用显著增加。通过抑郁症模式小鼠的实验，他们发现施加能打破受体 D1和D2联结的缩氨酸肽，能明显减轻与抑郁症状态相关的普通行为症状。

因为阻断受体复合体的形成并不会影响D1和D2间在传递多巴胺信号中的功能，所以，以蛋白质间相互作用为靶标的治疗方法应该优于干扰多巴胺受体功能的药物，药物常有意想不到的功能。

《自然—免疫学》

免疫球蛋白基因为何频繁变异？

免疫球蛋白是球蛋白家族中的一员，是免疫系统中的淋巴球用于攻击外来物并保护人体的一种抗体分子，然而，与其他基因相比，负责编码免疫球蛋白的免疫球蛋白基因（Ig）更容易频繁发生变异，为什么呢？如今，研究人员们发现一些线索，可以解释 Ig频繁发生变异的原因，新成果发表在12月在线出版的《自然—免疫学》期刊上。

在一种活化诱导胞啶核苷脱氨酶（AID）的引导下，Ig基因被一种程序化变异过程高度多样化。尽管AID总是优先倾向于靶向Ig，其他基因也能被AID异化，而且，AID所引导的异化还会导致B细胞淋巴瘤和其他恶性肿瘤的发展。

为了查明AID征募的机制，Rafael Casellas和Michel Nussenzweig合作，联合绘制了遍及全基因组的AID结合位点图。令人吃惊的是，AID的结合位点杂乱无章，比如，在与转录活性基因上的静态 RNA聚合酶复合体相关的位点上，它与数千非Ig均有接合，这可以解释AID调控变异的脱靶标现象。Ig也会特别征集其他因子如RPA形成复合体，这种复合体与Ig频繁发生的变化有关。

《自然—地球科学》

金融危机与二氧化碳排放

研究人员在11月在线出版的《自然—地球科学》期刊上报告，作为金融危机的一个结果，在 2008年~2009年间，源自化石燃料的全球二氧化碳排放量减少了1.3%，这个数据只相当于2009年《自然—地球科学》上一篇论文预言数据的一半，部分原因是碳强度的减少比假设的更小。碳强度是指相对于经济成长计算出来的碳排放量。

Pierre Friedlingstein和同事合作，分析了国家水平上的能量消耗的统计数据，并将这些数据转化为二氧化碳排放量。他们发现，在2008年至2009 年间，二氧化碳排放量的变化随国家之间不同而有显著差异，欧洲、日本和北美国家的排放量降低水平在7%~12%之间，而新兴经济体如中国，排放量则在大幅上升。

《自然—医学》

可转化为干细胞的细胞

干细胞能分化为各种类型的细胞，但它们在临床医学中的作用仍然还是问题。如今，科学家们在11月在线出版的《自然—医学》期刊上报告，血管壁中的细胞能转化成干细胞。

Damian Medici 和同事指出，通过基于分子ALK2活性的一种机制，来自血管壁的细胞能够转化为类似于多能干细胞的细胞。ALK2是一种在进行性肌肉骨化症患者体内发生变异的蛋白质，这种疾病的症状是骨头错误地生长在身体不恰当的部位，特别是在受伤后。

研究小组发现，如果活跃的ALK2出现在来自血管的细胞中，那么它们会促使这些细胞获得类似于干细胞的能力。这种类似于干细胞的细胞能分化为骨头、软骨或脂肪细胞，因此强调了它们在组织工程学中的潜能。

《自然—结构和分子生物学》

乳腺癌易感基因1的转换

BRCA1是乳腺癌易感基因1，CtBP则是一种代谢感应器。如今，研究人员发现，CtBP在控制BRCA1肿瘤抑制基因表达中的中心作用是依赖于雌激素和特定代谢分子的比率，也许，CtBP1在BRCA1中的控制作用，将有助于解释高卡路里摄入和肥胖症与绝经后女性乳腺癌风险上升的联系。

BRCA1的变异与乳腺癌有关，在不依赖于变异的情况下改变BRCA1的表达也会造成零星的、非遗传性乳腺癌。Kevin Gardner和同事指出，参与基因表达抑制的CtBP聚集在BRCA1启动子中，在根据代谢状况关闭BRCA1表达的过程中发挥了主要作用。新发现显示，在某些肿瘤中发现的高水平CtBP也许与恶性肿瘤和肿瘤的进展有关。