《自然—医学》

解除炎症疼痛

脂质调节剂Resolvins是新近发现的一系列由奥米伽-3脂肪酸释放的天然小分子，对一系列急性慢性疾病具有治疗潜力，特别是在消除感染和恢复免疫稳态方面。如今，研究人员在4月在线出版的《自然—医学》期刊上报告，Resolvins有可能是一种治疗炎症疼痛的新型镇痛药，可以缓解炎症带的疼痛，并作用于脊柱以预防慢性疼痛。

关节炎和术后痛等是一种因组织损伤所引发的炎症疼痛，组织损伤所释放的物质会增强炎症并在脊柱中发生作用导致慢性疼痛。

Ru-RongJi和同事发现，由某种奥米伽-3脂肪酸所产生的两种脂质调节剂RvE1和RvD1能缓解小鼠的疼痛症状。他们指出，在缓解疼痛方面，RvE1是它的父辈化合物力量的1万倍，而且，一种人工合成的化合物Chemerin所需要结合的受体与RvE1和RvD1一样，这种人工化合物也能明显降低疼痛症状。除了抗炎症效用之外，他们还发现RvE1可作用于脊柱以预防因神经元活动所导致的永久性慢性疼痛。而且，这种止痛作用并不会影响正常的疼痛反应。

《自然—免疫学》

流感“引导”免疫反应

炎性体inflammasome是一组参与先天免疫系统激发的复杂蛋白质，是大多数细胞动物的一个古老的抗菌防卫体系。在4月在线出版的《自然—免疫学》期刊上，研究人员报告了流感病毒激活炎性体的机制，新发现也许将有助于科学家们设计针对流感病毒应激的新防御干涉和治疗方式。

以前的研究发现，流感病毒M2蛋白质是流感病毒致病性的一种重要离子通道。AkikoIwasaki和同事指出，流感病毒M2蛋白质能刺激炎性体通道。对炎性体的流感活性来说，M2通道的活性是必要的。而且，M2对炎性体活性的调控需要将之定位在细胞中细胞器上的高尔基体上。

未来还需要进一步的研究，以求证其他病毒是否也通过类似的离子通道来激发炎性体。

《自然—神经科学》

亨廷顿氏症与自我吞噬机制

为什么亨廷顿氏症患者大脑中堆积的变异蛋白质不能被去除？研究人员在4月在线出版的《自然—神经科学》期刊上说，原因是患者神经元内蛋白质降解机制失灵，不能识别和打包这些需要消灭的蛋白质。新发现将有助于发明以蛋白质为靶标的亨廷顿氏症治疗法。

亨廷顿氏症的一个细胞特质是变异蛋白质Huntingtin在大脑中的堆积，这会导致大脑细胞的死亡。正常情况下，一种名为细胞自我吞噬的过程会清除过量堆积的蛋白质，也就是说细胞会吞食任何已标记要消灭的蛋白质。非正常的细胞自我吞噬也会导致其他的神经退化性疾病。

利用取自亨廷顿氏症患者和亨廷顿氏症模型小鼠的细胞，AnaMariaCuervo和同事发现，输送需降解蛋白质的“细胞汽车”不能识别其“货物”，因为变异蛋白质Huntingtin不能被清除，科学家们认为，这些细胞缺陷增加了亨廷顿氏症患者大脑中蛋白质的堆积。