冬性和二年生植物开花需要长时间环境低温的诱导，该过程即春化作用。冬小麦的春化特性及其对冬春季气温的适应程度直接影响冬小麦产量。这一复杂生理现象自1918年发现以来，在遗传学和生理学上的研究有了长足的进展，并在小麦生产上广泛应用，许多春化相关基因也相继被克隆，但植物细胞如何接受春化信号并激活分子网络则几乎一无所知。分子网络的解析对于小麦品种改良和高产分子育种具有重要的意义。近日，中国科学院植物研究所种康研究组及其合作者揭示了蛋白糖基化修饰（O-GlcNAc）介导小麦细胞感受春化信号、启动开花网络的新机制。 

　　研究发现，春化诱导基因（VER2）的超表达具有部分取代春化促进开花的功能，其编码的凝集素蛋白VER2能与RNA结合蛋白VIP2（TaGRP2）形成蛋白复合物。两者间的互作依赖于VER2磷酸化和TaGRP2（Thr¹⁷）的O-GlcNAc修饰。TaGRP2在未春化时结合春化基因TaVRN1的前体RNA，进而抑制其转录与开花启动。随着春化处理，TaGRP2（Thr¹⁷）的O-GlcNAc修饰水平升高。同时，磷酸化形式的VER2进入细胞核与O-GlcNAc修饰的TaGRP2直接作用，以解除TaGRP2对TaVRN1基因转录的抑制，完成春化作用对开花的启动。这一机制保证了小麦在自然界适时进行开花结实。 

　　该成果揭示了糖基化信号控制春化信号网络的崭新机制，是开花生物学研究的重大进展之一，对于小麦品种改良和分子育种具有重要意义。 

　　研究成果于8月5日在线发表于Nature Communications（DOI: 10.1038/ncomms5572）期刊上，种康研究组博士研究生肖军为该文的第一作者。研究得到了科技部“973”项目和国家自然科学基金委的资助。 

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　　糖基化信号参与春化作用分子网络（磷酸化的VER2与糖基化的TaGRP2互作控制GRP2与TaVRN1前体RNA结合释放其基因转录的阻遏，实现春化开花启动过程）