近日，国际学术期刊Journal of Biological Chemistry在线发表了中国科学院上海生命科学研究院营养科学研究所余鹰组的研究论文Vitamin D inhibits COX-2 expression and inflammatory response by targeting thioesterase superfamily member 4 。该研究阐明了维生素D通过其受体（VDR）上调硫酯酶成员4（THEM4）表达来抑制蛋白激酶B（AKT）及其下游核因子κB（NF-κB）信号通路进而抑制COX-2的表达来调控炎症反应，揭示了维生素D抗炎的新机制。 

　　维生素D缺乏在世界各地特别是中东和亚洲地区广泛存在。临床资料显示维生素D缺乏可显著增加患2型糖尿病及心血管疾病的风险，其中COX-2及其来源的前列腺素（PG）在上述疾病的发生发展中扮演重要角色。但关于维生素D是否通过调节炎症细胞COX-2及其下游PG产物发挥抗炎的作用仍不清楚。 

　　余鹰研究组研究人员王青松、何玉虎等人利用体外细胞实验及体内基因敲除小鼠炎症模型，探讨了维生素D调节巨噬细胞COX-2表达和炎症反应的分子机制。发现维生素D2和D3在体外可以抑制LPS诱导的巨噬细胞COX-2表达及前列腺素产物和炎症因子生成，在小鼠体内可以抑制Carrageenan 诱导的巨噬细胞COX-2表达和炎症反应。分子机制上，维生素D通过VDR介导在巨噬细胞中通过上调AKT调节蛋白THEM4，继而抑制AKT/ NF-κB信号通路来降低COX-2的表达，从而发挥抑制炎症反应的作用。这些发现进一步加深了对维生素D如何调节炎症反应的认识，提示维生素D的补充可用于炎症性疾病的辅助治疗。 

　　 该项研究工作得到了国家自然科学基金委、科技部、上海市科委及中科院等项目的支持。