《科学》
　　分子三联体中的质子耦合能量转移
　　瑞典乌普萨拉大学Leif Hammarstrm团队报道了分子三联体中的质子耦合能量转移。相关研究成果发表于7月21日出版的《科学》。
　　实验发现了一种光化学机制，表示为质子耦合能量转移（PCEnT）。在约400nm的光激发后，一系列蒽—苯酚—吡啶三元化合物形成局部激发蒽态，导致苯酚—吡啶单元产生约550nm荧光。苯酚—吡啶的直接激发需要330nm左右的光，但苯酚—吡啶单元内的耦合质子转移降低了其激发态能量，因此可以接受蒽的激发能。
　　因此，尽管蒽荧光和苯酚—吡啶吸收之间缺乏光谱重叠，但仍发生单线态—单线态能量转移。此外，理论计算表明，蒽和苯酚—吡啶单元之间的电荷转移可以忽略不计。
　　PCEnT被认为是一种可能与生物系统和未来光子器件相关的基本反应。
　　相关论文信息：https://www.science.org/doi/10.1126/science.abq5173
　　种间竞争限制热带山区鸟类活动范围
　　美国康奈尔鸟类学实验室Eliot T. Miller研究组发现种间竞争限制了热带山区鸟类的活动范围。相关论文7月22日发表于《科学》杂志。
　　他们使用来自eBird的超过440万份公民科学记录来定义每个地区的物种海拔范围，通过对31个山地区域内鸟类海拔范围大小的整体比较测试来检验这些假设的对比预测。他们发现，强有力的证据表明，竞争是狭窄海拔范围的主要驱动力，而非气候。这些结果强调了物种相互作用在塑造热带山区物种分布范围方面的重要性。
　　据了解，物种的地理范围受到气候和物种相互作用的限制，气候是物种只能生活在生物多样性丰富的热带山区狭窄海拔范围内问题的普遍解释，但竞争也可以限制物种的海拔范围。
　　相关论文信息： https://www.science.org/doi/10.1126/science.abl7242
　　《自然》
　　CPET介质的电催化金属氢化物生成
　　瑞士苏黎世联邦理工学院Victor Mougel 团队报道了CPET介质的电催化金属氢化物生成。相关研究成果7月20日发表于《自然》。
　　过渡金属氢化物（M-H）是广泛酶促过程和催化反应中普遍存在的中间体，在H+/H2相互转化、CO2还原为甲酸（HCOOH）和氢化反应中发挥着核心作用。M-H的容易形成是进一步提高这些反应能量效率的关键挑战。具体来说，使用温和的质子源轻松电化学生成M-H是实现高选择性的关键，而不是在CO2电还原为HCOOH的过程中形成竞争性CO和H2，HCOOH是附加值最高的CO2还原产物。
　　研究人员介绍了一种使用协同质子—电子转移（CPET）介质的电催化M-H生成策略。作为原理证明，研究了一系列CPET介体与CO2电还原催化剂[MnI（bpy）（CO）3Br]（bpy=2,2′—联吡啶）的组合，探讨了产物选择性从CO到HCOOH的反转，以评估氢化锰（Mn-H）生成步骤的效率。通过原位光谱技术证明了Mn-H物种的形成，并确定了该机制发生的热力学边界条件。合成的铁硫簇被认为是该系统的最佳氯化聚乙烯介体，能够制备生成羟基乙酸的基准催化系统。
　　相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41586-022-04874-z
　　《细胞—代谢》
　　一种对抗疟疾的低代谢防御策略
　　葡萄牙古尔本基安科学研究所Miguel P. Soares团队发现一种对抗疟疾的低代谢防御策略。相关论文近日在线发表于《细胞—代谢》杂志。
　　研究人员发现，与疟疾相关的低血糖症是由一种非经典的抵抗机制产生的，即受感染的宿主降低血糖来饿死疟原虫。这种低代谢反应是由游离亚铁血红素引起的，这是溶血的副产品，可诱发疾病引起的厌食，并抑制肝脏葡萄糖的产生。虽然对肝脏葡萄糖生产的短暂抑制可以防止不受约束的免疫介导的炎症、器官损伤和贫血，但如果长期持续，就会导致低血糖，损害宿主的能量消耗和适应性体温调节。
　　后者通过一种与寄生虫线粒体功能障碍有关的机制阻止疟原虫无性阶段的发展。作为回应，疟原虫激活了一个与降低毒力和性分化有关的转录程序，进而生成可传播的配子细胞。总之，疟疾相关的低血糖症代表了一种基于低代谢的防御策略的权衡，它平衡了寄生虫的毒力和传播。
　　据悉，低血糖症是严重疟疾的一个临床标志，是恶性疟原虫感染经常导致的致命结果。
　　相关论文信息：https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(22)00231-5