5月23日下午，应中国科学院和云南省动物模型和人类疾病机理重点实验室陈策实研究员邀请，美国贝勒医学院Yi Li副教授到中科院昆明动物研究所进行学术交流。并作了题为Molecular mechanism of breast cancer initiation的精彩报告。

Yi Li副教授首先介绍了乳腺细胞从正常细胞演化为浸润性癌的过程。乳腺癌起源是因为少数的乳腺上皮细胞积累癌基因突变，研究乳腺癌需要通过动物模型，传统的转基因小鼠乳腺癌模型有一个缺点就是所有的正常乳腺上皮细胞都同时有癌基因活化，不能很好重现乳腺癌发生过程。李博士建立了一个非常巧妙的系统可以在小鼠使少数乳腺细胞在特定的时期发生特定的癌基因活化。基本原理是首先通过传统转基因技术用组织特异的启动子在小鼠乳腺表达禽流感病毒的受体，然后用禽流感病毒表达癌基因，通过控制病毒滴度使少数表达病毒受体的细胞中有特定癌基因活化。

通过流行病学调查发现，经历完整怀孕周期的青年妇女，与较晚怀孕或者未怀孕的妇女相比，其罹患乳腺癌的风险降低了50%，而致癌机制尚不清楚。Yi Li博士的实验室通过上述技术利用小鼠模型研究发现癌基因活化诱导细胞凋亡，而怀孕过程中的泌乳素能使STAT5（Signal transducer and activator of transcription）蛋白磷酸化活化，STAT5持续活化进一步诱导抗凋亡蛋白BclXL和Bcl2的表达并抑制细胞凋亡，从而促进肿瘤发生。因为年龄大的妇女比年轻的妇女积累有更多的基因突变，所以晚期怀孕极大的增加了致癌风险。

报告结束后，Yi Li教授和众多学科组长进行讨论，并详细回答了同学们的提问。

Yi Li博士是美国贝勒医学院Lester & Sue Smith Breast Center副教授，也是昆明动物所推荐给中科院的“中国科学院海外评审专家”候选人。李博士1996年在Michigan State University获得博士学位，随后到NIH国立癌症研究所（NCI）Harold Varmus教授（NCI主任，诺贝尔生理医学奖获得者）实验室读博士后，2002年到贝勒医学院担任独立的助理教授，2011年升为副教授。他的研究得到NIH、国防部、Komen乳腺癌基金会等资助，并担任多个基金、杂志的评委，是AACR-San Antonio乳腺癌会议的筹办委员会成员。其研究方向集中在乳腺癌干细胞、动物模型和病毒，曾在PNAS、Cancer Cell,、Stem cells,、Oncogene等杂志发表30多篇研究论文。