Haruhiko Siomi 教授作报告

6月14日至16日，动物研究所2010年度第五位秉志论坛教授，来自日本Keio University School of Medicine（日本庆应义塾大学医学部）的Haruhiko Siomi 教授到动物研究所进行学术访问。

6月15日，秉志论坛学术报告会在动物研究所B105会议室举行。Haruhiko Siomi 教授作了题为Characterization of RNA silencing pathways in Drosophila gonad的学术报告，邀请人陈大华研究员主持学术报告会，并为Haruhiko Siomi教授颁发了动物研究所秉志论坛教授聘书。虽然是假日，但仍有来自所内外的80余位PI和研究生参加了本次报告会。

报告中Haruhiko Siomi 教授指出：非编码小RNA近几年发现调解着一些细胞生长和发育所必需的过程，包括mRNA降解、翻译抑制、转录阶段基因沉默等，RNA沉默是一种在进化上非常保守的机制，小RNA通过碱基互补的原则引导AGO复合物与RNA结合，从而实现各种序列特异性的RNA沉默，RNA沉默开始被认为是一种基于核算的拮抗病毒和转座元件的免疫应答。在果蝇中有三种内源小RNA：microRNAs(miRNAs)、PIWI-interacting RNAs(piRNAs) 以及endogenous small interfering RNAs(endo-siRNAs or esiRNAs)启动RNA沉默。PiRNA是最新发现的以后总非编码小RNA，最先发现它们与生殖细胞发育密切相关。piRNA以不依赖于Dicer的途径起源于包括逆转座子在内的重复的基因间原件，通过PIWI亚家族（AG03,Aub, and Piwi）来实现逆转座子沉默。piRNA的生成有两种途径：原初生成与扩增环。扩增环以一种依赖PIWI剪切体的方式。在卵巢体细胞中产生的piRNA专一结合到Piwi蛋白上，然而，piRNA的原初发生过程是通过卵巢体细胞细胞质中的Yb体；Armi使得Piwi进入Yb体，在Yb体中，piRNA中间体结合到Armi-Piwi-Yb复合体上，然后进一步加工成成熟的piRNA。Zuc的缺失导致Yb体中Piwi的积累，但Piwi很少结合到成熟的piRNA上。因此，Armi、Zuc、Yb 协同控制着Piwi与piRNA的结合及在卵巢体细胞核中行使。

Haruhiko Siomi教授现任日本庆应义塾大学医学部分子生物学教授，主要从事果蝇小RNA相关研究，在piRNA、esiRNA研究上取得重大研究成果，相关研究先后在Cell、Nature、Science等国际一流杂志上发表。